چرا مغز عملکرد منفی دارد؟

محققان "موسسه تحقیقات عصبی جان و دان دانکن"(Duncan NRI) آمریکا در مطالعه اخیرشان عملکرد جدید یکی از نواحی کلیدی قشر مغز را کشف کردند.

چرا مغز عملکرد منفی دارد؟

محققان "موسسه تحقیقات عصبی جان و دان دانکن"(Duncan NRI) آمریکا در مطالعه اخیرشان عملکرد جدید یکی از نواحی کلیدی قشر مغز را کشف کردند.

به گزارش عرشه آنلاین و به نقل از تی ان، یک سوال قدیمی در حوزه علوم اعصاب این است که چگونه مغز پستانداران(از جمله مغز ما) با محیط‌ها، اطلاعات و تجربیات خارجی سازگار می‌شود. در یک مطالعه جابجایی پارادایم(paradigm-shifting study) که در مجله "نیچر"(Nature) منتشر شده است، محققان موسسه تحقیقات عصبی جان و دان دانکن(Duncan NRI) در بیمارستان کودکان تگزاس و کالج پزشکی بیلور، مراحل مکانیکی زیربنای نوع جدیدی از شکل پذیری پلاستیسیته(synaptic plasticity) به نام پلاستیسیته سیناپسی مقیاس زمانی رفتاری(BTSP) را کشف کرده‌اند. 

جابه‌جایی پارادایم(Paradigm Shift) غالبا به تغییر اساسی و پارادایمی در تفکر و الگوهای ذهنی اندیشیدن اطلاق می‌گردد که در نهایت مبنای خرد و کلان یک دیدگاه را متحول می‌کند.

این مطالعه که توسط دکتر "جفری مگی"(Jeffrey Magee)، پروفسور کالج پزشکی بیلور هدایت می‌شود، نشان می‌دهد که چگونه قشر آنتورینال(EC) مغز سیگنال‌های آموزنده‌ای را به هیپوکامپ(ناحیه‌ای در مغز که برای ناوبری فضایی مهم است) ارسال می‌کند و حافظه را رمزگذاری کرده و آن را تثبیت می‌کند و آن را هدایت می‌کند تا مکان و فعالیت زیرمجموعه خاصی از نورون‌های خود را به طور خاص مجددا سازماندهی کند تا به رفتار تغییر یافته در پاسخ به محیط در حال تغییر و نشانه‌های فضایی دست یابد.

نورون‌ها با انتقال سیگنال‌های الکتریکی یا مواد شیمیایی از طریق اتصالاتی به نام سیناپس با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند. شکل‌پذیری پلاستیسیته به توانایی تطبیقی ​​این اتصالات عصبی برای قوی‌تر یا ضعیف‌تر شدن در طول زمان، به عنوان پاسخ مستقیم به تغییرات در محیط خارجی آنها اشاره دارد. این توانایی تطبیقی ​​نورون‌های ما برای پاسخ سریع و دقیق به نشانه‌های خارجی برای بقا و رشد ما حیاتی است و پایه عصبی شیمیایی یادگیری و حافظه را تشکیل می‌دهد.

فعالیت مغز و رفتار حیوان به سرعت در پاسخ به تغییرات فضایی سازگار می‌شود

برای شناسایی مکانیسمی که زیربنای ظرفیت مغز پستانداران برای یادگیری تطبیقی ​​است، دکتر "کریستین گرینبرگر"(Christine Grienberger) یکی از محققان این مطالعه، فعالیت گروه خاصی از سلول‌های مکانی را که نورون‌های تخصصی هیپوکامپ هستند و وظیفه ساخت و به روز رسانی نقشه از محیط‌های خارجی را بر عهده دارند، اندازه‌گیری کرد. او یک میکروسکوپ قدرتمند را به مغز این موش‌ها متصل کرد و فعالیت این سلول‌ها را در حالی که موش‌ها روی تردمیل می‌دویدند اندازه‌گیری کرد.

دکتر گرینبرگر گفت: در مرحله اولیه، موش‌ها با این مجموعه آزمایشی سازگار شدند و حالت پاداش(آب قند) در هر دور تغییر می‌کرد. در این مرحله، موش‌ها به طور مداوم با همان سرعت می‌دویدند در حالی که به طور مداوم مسیر را می‌لیسیدند. این به این معنی است که سلول‌های مکانی در این موش‌ها یک الگوی کاشی کاری یکنواخت را تشکیل می‌دهند.

در مرحله بعدی، او پاداش را در یک مکان خاص در مسیر همراه با چند نشانه بصری برای جهت دهی موش‌ها قرار داد و فعالیت همان گروه از نورون‌ها را اندازه گیری کرد.

گرینبرگر گفت: من دیدم که تغییر مکان پاداش، رفتار این حیوانات را تغییر داد. موش‌ها اکنون برای مدت کوتاهی قبل از مکان پاداش، سرعت خود را کاهش دادند تا آب قند را بچشند و جالب‌تر اینکه این تغییر رفتار با افزایش تراکم و فعالیت سلول‌های مکانی در اطراف مکان پاداش همراه بود. این نشان داد که تغییرات در نشانه‌های فضایی می‌تواند به سازماندهی مجدد و فعالیت نورون‌های هیپوکامپ منجر شود.

این پارادایم تجربی به محققان این امکان را داد تا بررسی کنند که چگونه تغییرات در نشانه‌های فضایی، مغز پستانداران را برای برانگیختن رفتارهای سازگارانه جدید شکل می‌دهد.

برای بیش از ۷۰ سال، نظریه هبیان(Hebbian theory) که به طور محاوره‌ای به عنوان "نورون‌هایی که با هم شلیک می‌کنند و به هم متصل می شوند" خلاصه می‌شود، به طور منحصر به فردی بر دیدگاه دانشمندان علوم اعصاب در مورد چگونگی قوی‌تر یا ضعیف شدن سیناپس‌ها در طول زمان تسلط داشت. در حالی که این نظریه، اساس پیشرفت‌های متعدد در زمینه علوم اعصاب است اما دارای محدودیت‌هایی نیز است. در سال ۲۰۱۷، محققان این مطالعه نوع جدید و قدرتمندی از شکل‌پذیری پلاستیسیته(پلاستیسیته سیناپسی مقیاس زمانی رفتاری) را کشف کردند که بر این محدودیت ها غلبه کرده و مدلی را ارائه می‌دهد که به بهترین وجه از مقیاس زمانی نحوه یادگیری یا یادآوری رویدادهای مرتبط در زندگی واقعی را تقلید می‌کند.

با استفاده از پارادایم آزمایشی جدید، دکتر گرینبرگر مشاهده کرد که در مرحله دوم، نورون‌های مکانی سلولی که قبلا ساکت بودند، پس از تعیین مکان پاداش، به طور ناگهانی میدان‌های مکانی بزرگی را در یک دور به دست آوردند. این یافته با شکل غیرهبیان شکل‌پذیری و یادگیری سیناپسی مطابقت دارد. آزمایش‌های اضافی تایید کرد که تغییرات تطبیقی ​​مشاهده‌ شده در سلول‌های مکانی هیپوکامپ و در رفتار این موش‌ها در واقع به دلیل پلاستیسیته سیناپسی مقیاس زمانی رفتاری رخ می‌دهد.

قشر آنتورینالبه سلول‌های مکانی هیپوکامپ آموزش می‌دهد که چگونه به تغییرات فضایی واکنش نشان دهند

محققان براساس مطالعات قبلی خود، می‌دانستند که پلاستیسیته سیناپسی مقیاس زمانی رفتاری شامل یک سیگنال آموزشی/نظارتی است که لزوماً در داخل یا در مجاورت نورون‌های هدف(در این مورد، سلول‌های مکانی هیپوکامپ) که فعال می‌شوند قرار نمی‌گیرد. برای شناسایی منشا این سیگنال آموزنده، آنها برآمدگی‌های آکسونی را از ناحیه مغز نزدیک به نام قشر انتورینال(EC) مطالعه کردند که هیپوکامپ را عصب دار می‌کند و به عنوان دروازه‌ای بین هیپوکامپ و نواحی نئوکورتیکال عمل می‌کند که فرآیندهای مدیریت/تصمیم‌گیری بالاتر را کنترل می‌کند.

دکتر مگی گفت: ما دریافتیم که وقتی به طور خاص زیرمجموعه‌ای از آکسون‌های قشر آنتورینال که نورون‌های هیپوکامپ CA۱ را که ما از آن‌ها ضبط می‌کردیم عصب‌دار می‌کردند را مهار کردیم، از توسعه بیش از حد پاداش CA۱ در مغز جلوگیری کردیم.

براساس چندین خط تحقیقات، آنها به این نتیجه رسیدند که قشر آنتورینال یک سیگنال آموزشی هدف‌دار نسبتا ثابت را ارائه می‌دهد که هیپوکامپ را برای سازماندهی مجدد مکان و فعالیت سلول‌های مکانی هدایت می‌کند که به نوبه خود بر رفتار حیوان تاثیر می‌گذارد.

دکتر مگی افزود: کشف اینکه یک بخش از مغز(انتورینال) می‌تواند ناحیه دیگری از مغز(هیپوکامپ) را برای تغییر مکان و فعالیت نورون‌های آن(سلول‌های مکان) هدایت کند، یک یافته فوق‌العاده بزرگ در علوم اعصاب است. این به طور کامل دیدگاه ما را در مورد چگونگی رخ دادن تغییرات وابسته به یادگیری در مغز تغییر می‌دهد و حوزه‌های جدیدی از احتمالات را آشکار می‌کند که نحوه برخورد ما با اختلالات عصبی را در آینده تغییر خواهد داد و ما را راهنمایی خواهد کرد./ ایسنا

دیگر رسانه ها

کدخبر: 51891

ارسال نظر